为什么打死也不要吃路边摊?

2017-02-21阅读


①一次急性肠胃炎可能带来长期的病痛——最常见的就是「感染后肠易激综合征」。
②小孩子发生了由细菌感染引起的肠胃炎,他们以后患上「肠易激综合征」的几率会大大增加。
③「感染后肠易激综合征」可能是一种自身免疫病,可以通过血清检测帮助诊断。

内容提点:PI-IBS ·概念 ·病因 ·诊断手段 ·治疗方法 

图:街边摊上的食物 Source:chasingtheunexpected.com

概念:感染后肠易激综合征(PI-IBS)

「路边摊不卫生。」
——妈妈从小叮嘱,医生反复劝告,媒体也时常报道……

但事情往往就是这样。
有些话即使是真理,说多了也便让人免疫了。

就和那句著名的「投资有风险,入市需谨慎」一样,
听多了,大多数人也便不觉得有什么了
……

有些人可能会想,在街边摊吃东西,大不了就是拉一次肚子呗。实在不行,用点药就是了。

是的。如果你运气不错,这种急性的胃肠感染过几天就能自愈。有时候严重些,吃点抗生素也好了。

但有些时候,情况会是「一失足成千古恨」。

许多人因为一次的急性感染,之后的很多年都无法回到原来的健康状态。
他们开始不时地腹胀、腹痛、腹泻或便秘——而各种检查又查不出具体的病因。

这种情况被称为「感染后肠易激综合征」(post-infectious irritable bowel syndrome)简称「PI-IBS」。

图:消化疾病  Source: modernmedicine.com

Q1: 什么是感染后肠易激综合征?

肠易激综合征(IBS)是一种排除诊断。

简单的说,就是患病者长期存在腹部不适、腹泻或便秘的症状,但做了各种常规检查就是找不到病因。(虽然肯定是有原因的)

感染后肠易激综合征(IBS-PI)是IBS的一种, 这种病症可以追溯到以往的一次感染。[1]

病人往往是在一次急性肠胃炎后就落下了病根。

诱发事件常常是由致病细菌造成的食物中毒;
这些致病菌包括:大肠杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门氏菌和志贺氏菌
(不用怀疑,不干净的街边食物是这些致病菌的常驻场所)

此外,诱发事件也可能是在旅行中发生的急性腹泻。[2]

来自中国和韩国的数据表明,在每10位出现旅行者腹泻(Traveler’s diarrhea)的患者中,就有1到2位最终会发展为IBS。

事实上,在发生急性肠胃炎后,患上IBS的风险会增加700%。

若是小孩子发生了细菌感染的肠胃炎,他们以后患上IBS的几率也会大大增加。[3]

图:吃街边烤串的女孩 Source: msnbcmedia.msn.com

Q2:为什么感染后会出现这些问题?

当人体受到感染后,即使感染被清除了,我们的身体环境也可能发生一些不可逆的变化。

这些变化包括免疫系统的异常、肠道功能的失常以及肠道环境的恶化。

① 未停息的炎症反应

当我们受到病菌的急性感染时,我们身体中的免疫细胞会采取强烈的抵抗行动。

这个时候,负责杀伤病菌的「T淋巴细胞」会增多;负责清除机体坏死组织和病原体的「巨噬细胞」也会大量聚集。[4][5]

在理想的情况下,当病原体被清除后,这些免疫细胞就应该消停了。

然而,在PI-IBS患者中,这些免疫细胞似乎「杀红了眼」。它们持续地存在,并不断地释放着各种促炎症的细胞因子,(如巨噬细胞分泌白细胞介素-1β)从而引起长期的慢性炎症。

这些持续的炎症反应就造成了患者持续的症状。

② 肠道通透性的增加

病菌对人体的侵袭,就像是强盗对民宅的硬闯。即便你把强盗给赶走了,被强盗撞坏的门依然还是坏的。

在PI-IBS患者中「肠漏」的现象是普遍存在的。[6]

家门24小时敞开无疑是不安全的。而当肠道出现了「漏缝」,那些乱七八糟的物质便会侵袭而来——
比如,细菌外毒素、大分子食物颗粒、细菌代谢产物……

当不明物质不断地闯入内环境,人体的免疫系统也会不断地「发动火力」。

这些不停息的免疫反应是造成症状的另一可能原因。

③ 肠道菌群的失调

强盗入室后会造成破坏,把屋子弄得一团糟。

病菌也是一样。它们会在肠道中「打砸抢烧」,让原本健康的肠道环境发生巨大的扰动。

在发生急性胃肠炎症后,人们消化道中的有益菌群会大量地减少。[7]
随之而来的,有益菌产生的短链脂肪酸也会大幅度降低。
有益菌的消亡加上有益成分的减少使得肠道的生态环境开始恶化。

肠道菌群的平衡是消化健康的基础,而这种「生态失调」便可能引起那些「查不出原因的消化疾病」。

④ 自身免疫 以及 小肠细菌过度生长

我们已经知道,细菌感染常是由大肠杆菌、沙门氏菌、志贺氏杆菌和空肠弯曲杆菌导致的。

这些细菌有一个共同点——它们都能够分泌一种叫「细胞致死性膨胀毒素B」的有毒蛋白,简称Cdt-B
Cdt-B毒素会让人产生急性的腹泻。

当人们接触到它的时候,身体会产生攻击Cdt-B的抗体,试图将其清除。

Cdt-B毒素和人体肠道上的一种蛋白质——黏着斑蛋白(vinculin)特别的相似。于是,人体也会产生抗体去攻击自身的黏着斑蛋白。

——这就造成了一种自身免疫。

随着时间的推移,这种自身免疫会造成肠道运动的减慢,从而使得小肠容易聚集更多的细菌,进而造成小肠细菌过度生长

这一现象的发现者,皮门特尔医生(Dr. Mark Pimentel)表示:

在被Cdt-B毒素侵袭过的人群中,每5个就会有1个最终会发展为「小肠细菌过度生长」,从而表现为持续的IBS症状。[8]

Q3:如何诊断感染后肠易激综合征?

诊断PI-IBS需要结合患者的感染史。
和诊断其他的IBS一样,进行的都是排除诊断。

不过,好消息是,目前已经有血清检测可以用于诊断PI-IBS。

我们已经知道,在部分PI-IBS患者中存在因Cdt-B毒素产生的自身免疫。
因此,检测患者血清里是否存在「Cdt-B毒素抗体」和「黏着斑蛋白的自身免疫抗体」就能判断是否为PI-IBS。

研究表明,这种检测能有效地区分PI-IBS和炎症性肠病(IBD)。

这也就意味着,一部分IBS患者可以通过验血来诊断了。
(该检测已经通过FDA的认证,用于检测腹泻性IBS。它商品名称叫: IBSchek)

然而, 坏消息是——这种检测在国内可能还未普及。

Q4:如何应对PI-IBS?

应对PI-IBS,常常需要从感染治疗膳食和生活方式的改变两方面入手。

①治疗小肠细菌过度生长:
小肠细菌过度生长是IBS的发病机制之一;而PI-IBS因为自身免疫的原因,往往可能存在「小肠细菌的过度生长」。

相关内容可在公众号内回复「SIBO」,有3篇文章推送。

② 暂时避免高发漫(FODMAPs)食物:
发漫是存在食物中的一类发酵性糖。由于肠道菌群的失调或细菌的过度生长,IBS患者会对发漫存在不耐受。而低发漫饮食能够帮助控制症状。

不过,发漫属于可溶性纤维,是肠道细菌的食物,而喂养肠道细菌是重要的。因而,长期的低发漫并不是一个好的选择。

好的方式是,进行一段时间的低发漫饮食,待症状稳定后,再一样一样地缓慢添加高发漫的食物。

相关内容可在公众号内回复「FODMAP」

③ 避免小麦和麸质。
研究表明,在每10个IBS患者中,就有3个存在对小麦的敏感

小麦敏感会引起肠漏和炎症,这会影响肠道的恢复。

④ 补充合适的益生菌和益生元(可溶性纤维)。
一些合适的菌株和益生菌配方能够改善IBS的症状,包括:

植物乳杆菌299v,
罗伊氏乳杆菌DSM17938,
VSL#3
土壤益生菌[9]

详见:《益生菌须知》

因为需要暂时避免发漫,益生元需要补充低发漫的。
如:

低聚半乳糖(GOS)
阿拉伯树胶(Acacia Senegal)
阿拉伯半乳聚糖(Arabinogalactan)


值得注意的是,益生元过犹不及!
就低聚半乳糖而言,研究中发现每日补充3.5g能够改善症状,但每日补充7g反而会加剧一些症状。[10]
像菊粉、低聚果糖这类高发漫的益生元是需要暂时避免的。

⑤管理好情绪。
由于脑肠轴的存在,情绪和肠道是相互影响的。为了保证恢复,情绪的管理是非常重要的。适时大笑、深呼吸训练、冥想练习都是刺激迷走神经放松身心的好方法。详见:《情绪管理处方》

木森说

吃路边摊有着极大的感染风险。
而被感染也并不总是拉肚子这么简单。

它可能引起长期的肠道炎症和肠漏症。
也可能造成肠道菌群的失调和人体的自身免疫……

这带来的问题远比大多数人想象中的要严重。

而如果你已经存在了消化问题,要冒的风险就会更大。

我了解的最令人难过的事情就是:

一位克罗恩病患者原本已经处于缓解状态,但因嘴馋,忍不住吃了一根路边的烤羊肉串(就一根)。
结果,第二天就爆发了急性炎症,被送去医院切除了部分肠子……

在生活中,积累经验的最好的方式就是从别人犯的错误中学习。

已经有无数的人犯下过让自己追悔莫及的错误。

希望我们都不要成为下一位。

-END-


—参考文献—

[1]Thabane, M., Kottachchi, D. T., & Marshall, J. K. (2007). Systematic review and meta‐analysis: the incidence and prognosis of post‐infectious irritable bowel syndrome. Alimentary pharmacology & therapeutics, 26(4), 535-544.

[2]Mutsch, M., Pitzurra, R., Hatz, C., & Steffen, R. (2014). Post‐Infectious Sequelae of Travelers' Diarrhea: Irritable Bowel Syndrome. Journal of travel medicine, 21(2), 141-143.

[3]Thabane, M., Simunovic, M., Akhtar-Danesh, N., Garg, A. X., Clark, W. F., Collins, S. M., ... & Marshall, J. K. (2010). An outbreak of acute bacterial gastroenteritis is associated with an increased incidence of irritable bowel syndrome in children. The American journal of gastroenterology, 105(4), 933-939.

[4]Gwee, K. A., Collins, S. M., Read, N. W., Rajnakova, A., Deng, Y., Graham, J. C., ... & Moochhala, S. M. (2003). Increased rectal mucosal expression of interleukin 1β in recently acquired post-infectious irritable bowel syndrome. Gut, 52(4), 523-526.

[5]Ghoshal, U. C., Shukla, R., Ghoshal, U., Gwee, K. A., Ng, S. C., & Quigley, E. M. (2012). The gut microbiota and irritable bowel syndrome: friend or foe?. International journal of inflammation, 2012.

[6]Spiller, R. C., Jenkins, D., Thornley, J. P., Hebden, J. M., Wright, T., Skinner, M., & Neal, K. R. (2000). Increased rectal mucosal enteroendocrine cells, T lymphocytes, and increased gut permeability following acuteCampylobacter enteritis and in post-dysenteric irritable bowel syndrome. Gut, 47(6), 804-811.

[7] Sundin, J., Rangel, I., Fuentes, S., Heikamp‐de Jong, I., Hultgren‐Hörnquist, E., Vos, W. M., & Brummer, R. J. (2015). Altered faecal and mucosal microbial composition in post‐infectious irritable bowel syndrome patients correlates with mucosal lymphocyte phenotypes and psychological distress. Alimentary pharmacology & therapeutics, 41(4), 342-351.

[8]Pimentel, M., Morales, W., Rezaie, A., Marsh, E., Lembo, A., Mirocha, J., ... & Barlow, G. M. (2015). Development and validation of a biomarker for diarrhea-predominant irritable bowel syndrome in human subjects. PLoS One, 10(5), e0126438.

[9]Bittner, A. C., Croffut, R. M., & Stranahan, M. C. (2005). Prescript-assist™ probiotic-prebiotic treatment for irritable bowel syndrome: A methodologically oriented, 2-week, randomized, placebo-controlled, double-blind clinical study. Clinical therapeutics, 27(6), 755-761.

[10]Silk, D. B. A., Davis, A., Vulevic, J., Tzortzis, G., & Gibson, G. R. (2009). Clinical trial: the effects of a trans‐galactooligosaccharide prebiotic on faecal microbiota and symptoms in irritable bowel syndrome. Alimentary pharmacology & therapeutics, 29(5), 508-518.




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